李咏軒醫師的部落格

50歲的陳先生是公司的高級主管

下班後常要應酬喝酒聚餐

有一天他突然發現右腳大腳趾的掌趾關節紅腫且劇痛

痛到無法走路

此時陳先生趕緊衝去看診

拿了消炎止痛藥回來

吃了兩三天藥後覺得症狀改善許多，也可以走路了

他於是自行停藥，也不再回診

把這疼痛當作一次偶發事件

可是!!!這樣做真的對嗎?

以下李醫師介紹現在醫學對於痛風的一些基本觀念

 痛風簡介 

痛風是一種慢性的代謝性疾病而導致尿酸過高

而尿酸結晶沉澱於軟組織中

就會引發一連串的發炎反應

痛風好發於男性(男:女=9:1)

鮮少發生在停經前的女性

因雌激素可幫助腎臟對於尿酸的排除

另外

代謝症候群、肥胖、高血壓、糖尿病、腎病變和不當的飲食都和痛風有關係

 痛風和高尿酸血症的關係 

按照定義

男性血中尿酸值>7mg/dL，女性血中尿酸值>6mg/dL即為高尿酸血症

雖說高尿酸血症者比起一般人更好發痛風

但也不表示血中尿酸值正常的人就不會發作痛風喔!!!

 痛風的盛行率 

根據行政院衛生署於民國85年公布的高尿酸血症盛行率報告

罹患高尿酸血症者高達270萬人

國內目前30歲以上的男性人口中

痛風的盛行率高達3.3%

而且近十年內呈現倍數成長

 高尿酸血症的病因與分類 

痛風的原因是因為尿酸過多而沉積於軟組織

而尿酸的堆積來自於製造過多和排泄過少

根據病因可分為原發性的與繼發性的

1.原發性高尿酸血症(尿酸製造過多)

大部分原因未知(idiopathic)

少部分是來自於嘌呤(purine)代謝途徑的基因缺陷

如:HGPRT基因缺損

導致含氮鹼基無法回收利用

造成含氮鹼基(hypoxanthine、guanine)累積

進而代謝產物(尿酸)增加

稱為Lesch-Nyhan syndrome

病患會有神經系統異常、學習障礙、攻擊性或自殘行為

2.原發性高尿酸血症(尿酸排泄過少)

大部分原因未知(idiopathic) 

3.繼發性高尿酸血症(尿酸製造過多)

肉類、海鮮、酒精等攝取過多

另外

myelolymphoproliferative disease, chronic hemolytic anemia, cytotoxic drugs

psoriasis, severe muscle exertion

等疾病都可導致

4.繼發性高尿酸血症(尿酸排泄過少)

腎功能出了問題

比如說:脫水、腎功能急遽下降等

有一些藥物也要注意

diuretics、PZA、EMB、salicylates、keto等等

其中loop類的diuretics，如lasix要特別注意

我就曾在門診中幫一位阿嬤檢視用藥

直覺她最近才出現的高尿酸血症和新增的lasix用藥非常相關

果然請醫師調藥後

尿酸值就慢慢恢復正常了

 高尿酸血症引起的症狀 

 急性關節炎: 通常發作前五天會有關節隱隱作痛的預兆

通常在晚上急性發作

為單一劇痛關節炎(painful monoarticular arthritis)

如不治療

也會在3~10天內自行緩解

好發於大拇趾掌趾關節

也會發於腳踝、手腕，甚至膝蓋

通常會因一個事件引發

如:無節制的大吃大喝、手術、感染、脫水等

 痛風石 : 尿酸結晶沉積於皮下組織和關節

如:手指、手腕、膝蓋、阿基里斯腱等等

 腎病變 : 尿酸結石阻塞尿路、urate nephropathy(interstitial deposit)

 無症狀高尿酸血症 : 當然也有尿酸高，但無症狀的表現

 痛風的診斷 

 病史

急性的關節炎，造成關節腫脹、發紅和發熱

關節炎發作的位置:腳趾、腳踝或膝蓋等等

 血中生化值

血中的尿酸值可能會高(但憑此並不能完全確診)

WBC、ESR都可能會高

 關節腔抽液

關節液中有尿酸結晶

 影像學檢查

關節液中有尿酸結晶

 痛風的治療用藥 

急性期發作(抗發炎藥物)

NSAID類:如ibuprofen、indomethacin等

colchicine秋水仙素

慢性期預防(降尿酸藥物)

1.促進尿酸排泄藥:probenecid、benzbromarone、sulfinpyrazone

抑制近端腎小管對尿酸的再吸收

需多配合喝水

2.抑制尿酸生成藥:allopurinol

抑制xanthine oxidase的作用

可抑制痛風石和腎結石的形成

副作用最劇烈的為過敏性皮疹

 結論 

回到一開始陳先生的案例

痛風初次發作疼痛難忍

於是就診拿止痛藥與秋水仙素

但慢性緩解期仍應持續服用降尿酸藥物

至於還需服用多久的藥物

則因人而異

這方面將於下一篇再加入中醫的觀點探討用藥~~~